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Résumé de la communication
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une endocrinopathie commune, peu connue, causant une infertilité anovulatoire. Ce syndrome touche 6 à 10% des femmes en âge de procréer. Il est caractérisé par l’hyperandrogénie, l’anovulation et/ou la présence d’ovaires polykystiques. La plupart des femmes SOPK sont résistantes à l’insuline, dont l’origine serait génétique ou secondaire à l’obésité, et hyperinsulinémiques. Elles ont des taux élevés d’acides gras libres (AGL) circulants dus à une diminution de leur métabolisme. Aussi, l’insuline peut stimuler la production d’androgènes via PI-3K et MEK/ERK. Mais, ces mécanismes sont encore méconnus. Notre hypothèse est que le cumul d’AGL exacerberait la voie de signalisation androgénique à l’insuline et que la rosiglitazone, un agoniste au PPARγ, pourrait renverser cette hypersensibilité à l’insuline via les messagers de la signalisation de l’insuline et/ou le métabolisme des AGL. Notre équipe se propose d’étudier les mécanismes de signalisation androgénique à l’insuline. Nous induirons donc à l’aide d’AGL, ''in vivo'' dans un modèle canin normal et ''in vitro'' dans un modèle de cellules de surrénales humaines normales, une hypersensibilité androgénique à l’insuline; et nous vérifierons si elle peut être renversée par la rosiglitazone. Cette étude permettra de mieux comprendre les mécanismes d’action des AGL et des agonistes au PPARγ dans l’hyperandrogénie reliée au SOPK afin de développer des traitements plus efficaces.
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