Communication

Induction de l'apoptose de cellules bêta pancréatiques par un traitement à la glucosamine : implication de Sirt-1 ?

Mathieu Lafontaine Lacasse

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Mathieu Lafontaine Lacasse

Résumé de la communication

Introduction: L’apoptose des cellules bêta pancréatiques est une cause majeure du diabète de type 2. La voie des hexosamines, soupape du métabolisme glucidique, entraîne la glycosylation de facteurs transcriptionnels qui voient leur activité modifiée. Sirt1 est un corépresseur nucléaire doté d’une activité déacétylase sensible au glucose, et est connu pour ses rôles importants dans la survie cellulaire. Objectif: Montrer que l’activation directe de la voie des hexosamines par la glucosamine stimule la mort des cellules bêta pancréatiques via un mécanisme impliquant Sirt1. Méthodes: Les cellules bêta Nit-1 de souris ont été exposées à une hyperglycémie et à la glucosamine durant 24h. La mort cellulaire a été évaluée par bleu trypan et marquage à l’annexine et l’expression de gènes apoptotiques a été mesurée par qPCR et immunobuvardage. Résultats: Le traitement à la glucosamine a causé une augmentation de l’apoptose à 18 et 24h post-traitement (P<0,05; P<0,0001). Les niveaux d’ARNm des facteurs pro-apoptotiques c-Myc et p65-NFKB et ceux de Bax et c-Jun ont été augmentés suite aux traitements de 5 et 15 mM de glucosamine respectivement. L’ARNm de Sirt1 n’a pas été affecté par la glucosamine, mais son niveau protéique a été considérablement diminué. Conclusion: Les résultats suggèrent l’implication de Sirt1 dans l’apoptose causé par la voie des hexosamines. Nous proposons que la diminution de Sirt1 pourrait favoriser l’activité transcriptionelle du facteur pro-apoptotique E2F1.

Contexte

Section :

L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois

Domaine de la communication :

L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois

Date : 8 mai 2008

Hôte : Institut national de la recherche scientifique

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