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Mobilisation des cellules souches stromales en réponse aux facteurs de croissances tumoraux : Identification d’un nouvel axe de signalisation MT1-MMP/G6PT

Simon Fortier
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Simon Fortier

Résumé de la communication

Problématique : Les cellules souches stromales de la moelle osseuse (BMSC) sont mobilisables en réponse à des facteurs de croissance tumoraux. Le recrutement des cellules souches circulantes aux sites des foyers tumoraux pourrait impliquer une métalloprotéase de type membranaire, la MT1-MMP, ayant un rôle dans la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC). Hypothèse : Sachant qu’une altération de la chemotaxie a été démontrée dans les cellules souches de moelle de souris n’exprimant pas le transporteur microsomal de glucose-6-phosphate (G6PT-/-), nous avons investigué un possible axe de signalisation MT1-MMP/G6PT. Résultats : Nous observons que l’activation de la proMMP-2 par la Concanavaline-A (ConA) induisait la nécrose cellulaire des BMSC en diminuant l’expression génique et protéique de G6PT. À l’inverse, la surexpression de G6PT inhibe l’activation de la proMMP-2, mais ne peut protéger les BMSC de la nécrose. La migration cellulaire induite en présence du facteur de croissance tumoral sphingosine-1-phosphate est également diminuée dans les BMSC traitées soit au siMT1-MMP ou encore à l'acide chlorogénique, un puissant inhibiteur de G6PT. Ces données suggèrent la présence d'un axe de signalisation G6PT/MT1-MMP qui régulerait la survie, la dégradation de la MEC et la mobilisation des BMSC. Conclusion : La compréhension de ce système permettrait l’optimisation de l’usage clinique des BMSC dans le transport systémique in vivo de protéines thérapeutiques anti-cancéreuses.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 8 mai 2008
host icon Hôte : Institut national de la recherche scientifique

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