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Résumé de la communication
Problématique : Une exposition Pp excessive des tissus aux acides gras (AG) peut mener au développement du DMT2. Cependant, les mécanismes menant à cette surexposition ne sont pas bien connus chez l’humain. Objectif : déterminer le rôle des AGL dans la surexposition Pp des muscles aux AG dans le DMT2. Hypothèse : une augmentation du flux d’AGL en Pp observée dans le DMT2 s’accompagne d’une augmentation de leur captage musculaire. Méthodes : Le captage des AGL a été déterminé à l’aide d’une injection intraveineuse (i.v.) d’acide 14(R,S)-fluoro-[[SUP 18]F]-6-thia-heptadécanoïque (FTHA) et d’imagerie par tomographie par émission de positrons couplée à la tomodensitométrie (TEP/CT) chez des sujets DMT2 et des sujets sains durant l’administration orale d’un repas liquide standard. Le flux des AGL fut déterminé à l’aide de perfusion i.v. de [U-[SUP 13]C]-palmitate. Résultats : Comme attendu, le DMT2 est associé à une augmentation de 25% du flux des AGL (NS) et à une diminution de 48% du flot sanguin musculaire (P < 0.05) vs. les sujets sains. Le captage des AGL, contrairement à notre hypothèse, est diminué de 67% (P = 0.06) malgré un niveau de glycémie similaire. Conclusion : Malgré un flux d’AGL plus important, les sujets DMT2 présentent un captage musculaire Pp des AGL plus bas, et ce indépendamment de la glycémie. Les AGL plasmatiques ne semblent donc pas être la source principale de la surexposition des muscles aux AG chez les diabétiques.
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