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Résumé de la communication
PROBLÉMATIQUE ET HYPOTHÈSE : Le cheval souffre de cicatrisation pathologique, principalement lorsque le trauma survient sur le membre. Cette condition ressemble au chéloïde de l’Homme. Le mécanisme exact de la pathologie n’est pas encore élucidé, cependant il est postulé que l’hypoxie tissulaire pourrait être en cause. MÉTHODOLOGIE : Trois plaies cutanées ont été crées sur le corps et sur les membres de 6 juments. Le taux d’oxygénation tissulaire des plaies fut évalué ''in vivo'' à l’aide de spectroscopie dans le proche infrarouge (NIRS) au cours de la guérison. L’expression temporelle de la protéine hypoxia-inducible factor (HIF)-1alpha fut mesurée par immunobuvardage dans des échantillons de plaies prélevés à divers moments de la guérison. RÉSULTATS ET CONCLUSION : Le NIRS a permis de montrer une saturation en oxygène de l’hémoglobine (HSO) significativement supérieure dans les plaies corporelles comparativement aux plaies sur les membres (p<0.0001), au cours des 7 premiers jours de la guérison. Le HIF-1alpha est exprimé tout au long de la guérison au niveau des plaies corporelles, tandis que son expression dans les plaies du membre débute plus tardivement (vers 48h) et augmente progressivement jusqu’à guérison complète. Cette étude temporelle suggère donc un rôle pour l’hypoxie tissulaire dans la cicatrisation cutanée pathologique affligeant le membre du cheval, et pourrait expliquer, en partie, l’angiogénèse et la fibroplasie excessives caractérisant ce processus.
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