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Hyperéactivité plaquettaire dans un modèle murin d'athérosclérose

Martin Houde
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Martin Houde

Résumé de la communication

L'agrégation plaquettaire ''ex vivo'' peut être inhibée par l'injection i.v. de bradykinine (BK) ''in vivo'', entre autres grâce à la relâche endothéliale de prostacycline (PGI[SUB 2]). Cependant, dans un modèle de souris athérosclérotiques déficientes pour l’apolipoprotéine E (ApoE[SUP -/-]), la PGI[SUB 2] perd ses propriétés anti-plaquettaires. Le but de la présente étude est donc d’éclaircir les mécanismes associés à la perte d’activité anti-plaquettaire de la PGI[SUB 2]. Des souris de type sauvage (WT) et ApoE[SUP -/-], ont été divisées en groupes de souris âgées de 8 à 10 semaines (stade précoce) et de 18 à 20 semaines (stade intermédiaire). Les souris ont été anesthésiées et canulées et le plasma riche en plaquettes a par la suite été isolé. L’agrégation plaquettaire a été mesurée en réponse à différentes concentrations d’ADP ou d’U46619. L’AMP cyclique a été dosée par EIA au sein de plaquettes purifiées après injection i.v. de BK (10nmol/kg) ou de véhicule (PBS). L’agrégation plaquettaire induite par l’ADP ou l’U46619 est significativement plus élevée chez les souris ApoE[SUP -/-] âgées de 18 à 20 semaines par rapport aux souris âgées de 8 à 10 semaines. De plus, les souris ApoE[SUP -/-] de 18 à 20 semaines, contrairement à leurs congénères de 8 à 10 semaines, montrent une perte de la capacité des plaquettes à augmenter significativement leurs taux d’AMPc en réponse à l’injection systémique de BK. Ces résultats suggèrent une augmentation importante de la réactivité plaquettaire dans un modèle murin d’athérosclérose.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 14 mai 2009
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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