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PEX1, une protéine à multiples doigts de zinc, est un coactivateur inductible de GATA4/SRF impliqué dans l’hypertrophie cardiaque

Hiba Komati
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Hiba Komati

Résumé de la communication

Les maladies cardiovasculaires demeurent la principale cause de mortalité dans les pays occidentaux. L’hypertrophie cardiaque, laquelle se traduit par l’augmentation de la taille des cardiomyocytes, est initialement physiologique qui peut progresser vers des complications pathologiques. L’agent α1 agoniste (PE) ainsi que l’hormone ET1 sont des inducteurs importants de l’hypertrophie cardiaque. En plus d’affecter la taille des cellules, PE et ET1 causent une reprogrammation génétique qui inclut l’activation transcriptionnelle du gène de l’ANF. L’effet transcriptionnelle de ces deux agonistes exige la présence de deux facteurs de transcription cardiaques, GATA4 et PEX1. Nous avons trouvé que PEX1 collabore avec GATA4 et SRF, activant de manière synergique le promoteur de l’ANF en réponse à la PE et l’ET1. Nous avons rapporté pour la première fois, à l’aide d’une stratégie antisens dans les cardiomyocytes, un rôle obligatoire de PEX1 dans la réponse hypertrophique induite par la PE et l’ET1. Nous avons étudié l’effet d’un gain de fonction de PEX1 dans les cardiomyocytes et nous avons trouvé qu’elle est essentielle pour le réarrangement du cytosquelette. Son surexpression dans les cardiomyocytes n’entraîne pas l’augmentation de l’expression d’ANF.Étant donné que l’ANF est un marqueur universel de l’hypertrophie cardiaque pathologique, on peut suggérer que PEX1 est impliqué dans l’hypertrophie physiologique plutôt que pathologique.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 14 mai 2009
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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