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Résumé de la communication
Les maladies congénitales cardiaques sont diagnostiquées chez 1% des nouveaux nés. La majorité de ces défauts inclut des malformations dans les valves et les septums. Trois membres de la famille GATA, GATA-4, -5 et -6, sont exprimés dans le cœur. Bien que le rôle de GATA-4 et -6 dans le développement cardiaque soit très bien caractérisé, la fonction de GATA-5, qui est exprimé dans l’endocarde, reste à établir. L’objectif de ce projet est d’analyser la conséquence de l’inactivation de GATA-5 dans le développement cardiaque et d’élucider sa fonction dans l’endocarde. Les souris homozygotes pour GATA-5 sont viables et obtenu avec un ratio Mendélien. Pour évaluer les paramètres cardiaques de ces souris, nous avons performés des échocardiographies, des électrocardiogrammes ainsi que des analyses d’ARN. Les échocardiographies ont révélés la présence de malformations cardiaques au niveau des valves, associés avec une hypertrophie du ventricule gauche. Des études histologiques ainsi que des analyses biochimiques de marqueurs d’hypertrophie ont confirmés ces résultats. De plus, bien que les souris hétérozygotes pour GATA-5 ne semblent pas avoir de phénotype cardiaque, la délétion d’un allèle de GATA-5 avec un allèle de GATA-4 ou GATA-6 est incompatible avec le développement cardiaque. Ces études démontrent que GATA-5 est essentiel à la morphogénèse cardiaque, et qu’un niveau précis de deux facteurs GATA est indispensable pour le développement cardiaque.
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