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Étude de l'interaction entre MT1-MMP et le marqueur de cellules souches cancéreuses CD133

Nicolas Fontaine
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Nicolas Fontaine

Résumé de la communication

Un formidable défi auquel doit faire face la recherche sur le cancer est de découvrir des moyens par lesquels la croissance des tumeurs peut être abolie de façon spécifique, sans engendrer de résistance au traitement. L’une des causes connues de ces résistances est la présence d’une petite population de cellules appelées cellules souches cancéreuses (CSC), possédant une grande résistance aux traitements et la capacité de reproduire la tumeur d’origine. CD133 est une glycoprotéine transmembranaire très fortement exprimée dans les CSC de divers tissus; son rôle dans les propriétés des CSC demeure toutefois inconnu étant donné qu'aucune fonction, ligand ou partenaire protéique ne lui sont connus à ce jour. Des expériences de transfection et d’immunoprécipitation ont démontré l’existence d’une interaction entre CD133 et une protéase membranaire dont le rôle dans l’oncogenèse n’est plus à démontrer : ''Membrane-Type 1 Matrix Metalloproteinase'' (MT1-MMP). Les paramètres de cette interaction ont été caractérisés par la coimmunoprécipitation de divers mutants protéiques exprimés dans des cellules de médulloblastomes. Les résultats suggèrent que non seulement CD133 interagit avec MT1-MMP, mais aussi que sa forme la plus glycosylée est clivée par MT1-MMP, résultant en la perte de leur interaction. Cette étude vise à caractériser cette interaction ainsi que ses conséquences biologiques, ce qui pourrait permettre d’élucider la fonction de CD133 dans les CSC pour éventuellement, améliorer les pronostics des personnes atteintes de cancer.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 10 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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Thème du communication :

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