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L'activité catalytique de PARP-1, APEX-1 et ERK1/2 transactive le promoteur du gène de l'apolipoprotéine D lors de l'arrêt de croissance cellulaire

Louis-Charles Levros
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Louis-Charles Levros

Résumé de la communication

L’apolipoprotéine D (apoD) est régulée à la hausse dans plusieurs maladies neurodégénératives et certains cancers. In vitro, l’expression de l’apoD est induite par l’arrêt de croissance et la région de -514 à -475 du promoteur serait impliquée dans l’induction du gène. Nous avons identifié par spectrométrie de masse que les protéines Parp-1, HnRNP-U, CBF-A, BUB-3, Kif-4, Ifi-204 et Apex-1 liaient spécifiquement le promoteur de l’apoD. Des tests de retard sur gel confirment la liaison spécifique de HnRNP-U et Parp-1 sur le promoteur. De plus, Kif-4 et BUB-3 lient certains éléments de régulation alors qu’Apex-1 serait lié indirectement. L’expression génique de certains de ces facteurs nucléaires est aussi modulée à la hausse lors de l’arrêt de croissance et ceux-ci transactivent le promoteur. De plus, des mutants d’Apex-1 et de Parp-1 défectifs pour leur liaison à l’ADN et pour leur activité catalytique ne peuvent transactiver le promoteur. La suppression des protéines HnRNP-U et Parp-1 avec des siRNA ainsi que des inhibiteurs spécifiques de MEK1/2 et de Parp-1 inhibent l’expression de l’apoD. Par ailleurs, nous montrons que ERK1/2 est phosphorylé biphasiquement suite à la déprivation de sérum et l’inhibition de Parp-1 maintient cette phosphorylation. Ces résultats montrent l’importance de l’activité catalytique de Parp-1, Apex-1 et ERK1/2 dans la régulation du gène de l’apoD et suggèrent un rôle pour Parp-1 dans la voie de signalisation de MEK/ERK.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 10 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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