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Le récepteur AT2 et le cancer de la prostate : un nouveau joueur inattendu

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Marie-Odile Guimond

Résumé de la communication

Des études suggèrent que l’angiotensine II (Ang II) serait impliquée dans la régulation de la prolifération des cellules prostatiques cancéreuses. L’Ang II peut lier deux récepteurs, soient les récepteurs AT[SUB 1] (AT1R) et AT[SUB 2] (AT2R), connus pour avoir des effets opposés sur la prolifération. L’expression de AT1R et ses effets prolifératifs sur les cellules prostatiques ont été montrés, mais aucune étude n’a été faite sur AT2R. L’objectif du projet est de vérifier l’expression protéique de AT2R et sa fonctionnalité dans le tissu prostatique humain. Des études d’immunofluorescence sur du tissu prostatique ont montré que AT2R est exprimé à la membrane plasmique des cellules épithéliales prostatiques du tissu normal, et qu’il se présente de façon diffuse dans le cytoplasme des cellules tumorales. Des analyses Western ont montré qu’aucune variation dans l’expression de AT2R n’était visible avec la progression tumorale. Finalement, une stimulation sélective de AT2R avec un ligand nonpeptidique sélectif dans des cultures primaires de cellules prostatiques normales a diminué de 23% la prolifération cellulaire, effet augmenté à 50% en présence d’un inhibiteur de AT1R, indiquant que l’activation de AT2R diminue la prolifération cellulaire basale des cellules. Cette étude est la première à montrer l’expression protéique de AT2R dans le tissu prostatique. De plus, l’utilisation d’un ligand nonpeptidique et sélectif pour AT2R ouvre la porte vers de nouvelles avenues thérapeutiques.

Contexte

section icon Date : 10 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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