Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Résumé de la communication
Les sites apuriniques/apyrimidinique (AP) représentent une forme de dommage à l’ADN hautement mutagène. Afin de préserver la stabilité génomique, deux familles d’endonucléases de type AP, endo-IV et exo-III, sont nécessaires pour contrecarrer les effets mutagènes des sites AP. Malgré l’identification des deux familles dans plusieurs organismes unicellulaire, aucun membre de la famille endo-IV n’a été identifié chez les organismes multicellulaires à l’exception de ''C. elegans'' et de ''C. briggsae''. Nous avons donc décidé d’investiguer l’importance biologique d’APN-1 chez ''C. elegans'' en utilisant une approche de knockdown du gène. Dans notre étude, nous avons montré que le knockdown du gène apn-1 chez ''C. elegans'' cause une accumulation de mutations spontanées et induites par des drogues résultant en un délai de l’éclosion des œufs ainsi que par une diminution de la survie et de la longévité des vers adultes. De plus, nous avons montré que cette accumulation de mutations mène à un délai dans la progression du cycle cellulaire durant l’embryogénèse, représentant possiblement une explication du délai dans l’éclosion. Finalement, on a démontré que la déplétion d’APN-1 diminue partiellement la létalité résultante de l’insertion d’uracil dans l’ADN suggérant un rôle majeur de cet enzyme dans la réparation de ce type de dommage. En conclusion, il semble que ''C. elegans'' aie évolué afin de retenir un niveau de base d’APN-1 jouant ainsi un rôle versatile afin de maintenir l’intégrité génétique.
Vous devez être connecté pour ajouter un élément à vos favoris.
Veuillez vous connecter ou créer un compte pour continuer.
Outils de citation
Citer cet article :
MLA
APA
Chicago
Ajouter un dossier
Vous pouvez ajouter vos contenus préférés à des dossiers organisés. Une fois le dossier créé,
vous pouvez ajouter un article ou un contenu de la liste ou de la vue détaillée au dossier sélectionné dans la liste.