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Résumé de la communication
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est diagnostiqué par une hyperandrogénie (HA) et une dysfonction ovarienne. Cependant, les femmes SOPK sont aussi caractérisées par une résistance à l’insuline (RI) et des niveaux plus élevés d’acides gras libres (AGL). Puisque les AGL peuvent causer la RI et augmentent possiblement la production des androgènes, notre hypothèse est que le débordement des AGL dans la circulation causerait à la fois la RI et l’HA des femmes SOPK. Par ailleurs, le principal mécanisme d’action des agonistes des récepteurs PPARy (ex: rosiglitazone) est de favoriser le stockage des AGL. Notre but est donc de vérifier si la rosiglitazone corrige l’HA via une meilleure suppression de l’apparition des AGL en circulation, en comparaison avec l’acarbose qui ne fait que réduire les niveaux d’insuline. Ainsi, nous recrutons des femmes SOPK et témoins pour déterminer leur sensibilité à l’insuline et leur rythme d’apparition des AGL (RaAGL) durant une hyperglycémie provoquée orale et un clamp euglycémique/hyperinsulinémique (avec traceurs). Les femmes SOPK sont ensuite randomisées pour prendre la rosiglitazone ou l’acarbose durant 8 semaines et les mesures sont ensuite répétées. Nos résultats préliminaires montrent que les femmes SOPK ont des niveaux d’insuline et d’AGL, un RaAGL et une résistance à l’insuline plus élevés que les témoins. La poursuite de cette étude permettra de déterminer si une thérapie améliorant le métabolisme des AGL peut corriger le SOPK.
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