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Action de la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase type 1 sur l’effet antiprolifératif du dihydrotestostérone dans les cellules de cancer de sein

Juliette Aka
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Juliette Aka

Résumé de la communication

Le dihydrotestostérone (DHT) est un androgène qui, à des concentrations physiologiques, exerce un effet antiprolifératif sur les cellules de cancer de sein (CCS) hormono-dépendant. Précédemment, il a été démontré in vitro que l’enzyme stéroïdienne 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase type 1 (17β-HSD1) était capable d’inactiver le DHT. Cependant le rôle direct de la 17β-HSD1 dans la régulation de la prolifération des CCS reste à établir. Dans la présente étude, nous avons inhibé l’expression de la 17β-HSD1 par l’ARN interférence afin de vérifier son effet sur le niveau de DHT et sur la prolifération des CCS. Les résultats ont montré que l'expression de la 17β-HSD1 endogène est négativement corrélée au niveau de DHT dans les CCS car elle diminue de 41 % la concentration de DHT dans la lignée cancéreuse de sein T47D. Par ailleurs, des tests MTT ont révélé qu’en présence de 0,01 à 1 nM DHT, l’inhibition de la 17β-HSD1 conduit à une diminution de la croissance cellulaire attribuable à l’hormone estradiol dans les cellules T47D et MCF7. La contribution de la 17β-HSD1 à la stimulation de la croissance des cellules cancéreuses de sein se fait via l’inactivation du DHT par l’enzyme présente de façon endogène dans les CCS. Ces résultats impliquent la 17β-HSD1 dans la diminution de l’effet antiprolifératif du DHT et indiquent que son inhibition pourrait contribuer au maintien du DHT et serait utile dans le traitement de certains cancers de sein hormono-dépendants.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 11 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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