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Résumé de la communication
Les macrophages ont d’importants rôles dans la réponse immunitaire au niveau des tissus et des muqueuses. Chez les individus infectés par le VIH-1, les macrophages constituent l’une des principales cibles du virus. Les niveaux sériques de prostaglandine E2 (PGE2), molécule immunomodulatrice pléiotropique, sont élevés chez les individus infectés. De plus, cette molécule est impliquée dans la migration des cellules du système immunitaire vers les ganglions lymphatiques. L’objectif du projet est de déterminer l’effet de la PGE2 dans les macrophages sur la modulation de CCR7, récepteur de chimiokines responsable de la migration cellulaire. La lignée cellulaire MonoMac1 (MM1) a été différenciée en macrophages avec 20 ng/ml de PMA et stimulée ou non à 1µM de PGE2. La production de l’ARNm de CCR7 a été mesurée dans le temps et analysée par qPCR. L’expression de CCR7 a été analysée par FACs et sa fonctionnalité a été déterminée par des essais chimiotactiques en réponse aux chimiokines CCL19 et CCl21. Nos résultats démontrent une diminution significative du récepteur CCR7 lors de la différenciation des MM1 en macrophages. La PGE2 permet une modulation positive de la production de l’ARNm ainsi qu’une augmentation de la présence du récepteur CCR7 en surface, ce qui corrèle avec sa capacité migratoire. La PGE2 modulerait donc la présence du récepteur CCR7 et la capacité migratoire des macrophages. Ces mêmes effets pourraient également être observés sur la migration des macrophages infectés par le VIH-1.
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