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Résumé de la communication
Introduction: L’infarctus du myocarde suite à une ischémie se caractérise par des lésions tissulaires irréversibles. Ces lésions sont causées par la mort des cardiomyocytes suite à la réduction de l’apport sanguin dans la zone ischémique. Une raison de la mort cellulaire semble être l’ouverture anormale des hémicanaux de connexine 43 (HcCx43) sur la membrane plasmique des cardiomyocytes. Ici, nous émettons l'hypothèse que l’administration ''in vivo'' de Gap26, un peptide synthétique mimétique structural de Cx43 et bloqueur spécifique des HcCx43, rend le cœur plus résistant à l’ischémie et réduit la taille de l'infarctus. Objectif: Investiguer ''in vivo'' l’effet du peptide Gap26 sur le cœur ischémique du rat. Méthodes: L’ischémie est induite par occlusion du coronaire antérieur descendant gauche pendant 40 min suivie de 3 jours de reperfusion. Le peptide est introduit, par voie intraveineuse, 10 min avant ou 30 min après l’ischémie. La taille de l'infarctus est évaluée par méthodes standards. Résultats: La taille de l’infarctus est réduite de 68% et de 65% lorsque Gap26 est administré avant ou après l'initiation de l'ischémie, respectivement. Aucune différence n’est observée lors de l’administration du peptide inactif sGap26, utilisé comme contrôle négatif. Conclusion: Nous démontrons pour la première fois que l’inhibition spécifique des HcCx43 par Gap26 ''in vivo'' confère au cœur une résistance contre l’ischémie. De plus, l’administration du peptide Gap26 pendant une ischémie réduit la taille de l’infarctus.
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