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Résumé de la communication
La grossesse est associée à une augmentation du rythme cardiaque (RC) qui pourrait s’expliquer par des variations du système nerveux sympathique (SNS) et/ou de l’automatisme cardiaque. Ainsi les objectifs de cette étude étaient (1) de comparer le RC de souris non-gestantes (SNG) et de souris gestantes (SG) et (2) de déterminer si le SNS contribue à l’augmentation du RC. Pour ce faire, des électrocardiogrammes (ECG) de surface obtenus en conditions contrôles ont montré que les SG présentaient un RC plus rapide (530±14 bpm ; n=15) que les SNG (469±26 bpm ; n=10, p<0,05). L’administration d’isoprotérénol (agoniste du SNS, 100 nM) a produit une augmentation similaire du RC chez les SNG (27±7%, n=7, p=NS) et les SG (15±4%; n=7). Par ailleurs, la réponse au propranolol (antagoniste du SNS 250 µM) était aussi comparable entre les deux groupes; le RC était diminué de 30±4% (n=7) chez les SNG et de 22±2% (n=7) chez les SG. Ces résultats indiquent que le SNS n’est pas impliqué dans l’augmentation du RC des SG. Pour confirmer ces résultats, des ECG obtenus sur cœur isolé en mode Langendorff ont montré que le RC était plus rapide chez les SG (385±18 bpm, n=11) que les SNG (327±16 bpm, n=10 ; p<0,05). Cette étude montre que le RC est plus rapide pendant la gestation chez la souris et que cette augmentation n’est pas associée à des variations du SNS. Ces résultats suggèrent que l’accélération du RC pourrait s’expliquer par des modifications de l’automatisme du nœud sinusal.
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