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Résumé de la communication
De récentes études suggèrent que le récepteur B1 des kinines (RB1) est impliqué dans l’ouverture de la barrière hémato-rétinienne et les changements de vasoréactivité de la rétine chez le rat diabétique. Le RB1 est surexprimé dans la rétine de rats diabétiques, suggérant qu'un antagoniste du RB1 pourrait améliorer l'homéostasie rétinienne. L'objectif de cette étude était de déterminer si une application topique d'un antagoniste du RB1, le FV-60135-02, pouvait inhiber l'hyperperméabilité vasculaire, la leucostase et les médiateurs de l'inflammation impliqués dans la rétinopathie diabétique. Méthodes : 7 jours après l’induction du diabète avec STZ, les rats ont reçu 2 applications oculaires par jour de FV-60135-02 pendant 7 jours. Au dernier jour de traitement, la perméabilité vasculaire rétinienne, la leucostase et les niveaux rétiniens d'ARNm de médiateurs de l’inflammation ont été mesurés par qRT-PCR. Résultats : La perméabilité vasculaire et la leucostase étaient augmentées chez les rats diabétiques et diminuées avec l’administration de FV-60135-02. Les niveaux d'ARNm de B1R, iNOS, COX-2, VEGFR2, IL-1β et HIF-1α étaient augmentés dans les rétines de rats diabétiques et ont été normalisés par l'antagoniste du RB1. Conclusion : L'application topique de FV-60135-02 inhibe l'hyperperméabilité vasculaire et la leucostase dans la rétine du rat diabétique. Le rôle délétère du RB1 au début du diabète résulterait d’une interaction avec des facteurs pro-inflammatoires.
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