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L’amélioration de la structure et fonction cardiaque par la moxonidine est reliée aux voies de signalisation AKT-MAPK

Henry Aceros
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Henry Aceros

Résumé de la communication

Le traitement chronique des SHR avec la moxonidine, un composé sympatholytique, régresse l’hypertrophie du ventricule gauche (HVG) par des mécanismes qui incluent la stimulation transitoire de l’apoptose. Comme l’apoptose des cardiomyocytes mène à la dysfonction cardiaque, cette étude a examiné la fonction cardiaque des SHR après 4 semaines de traitement avec moxonidine et les mécanismes impliqués dans ces effets. Des rats SHR (femelles, 12 semaines, n=12/groupe) reçoivent en s.c. la moxonidine (0, 100 ou 400 μg/kg/h) durant 4 semaines. La fonction cardiaque est mesurée par écho-Doppler et la pression artérielle moyenne (PAM) avec un cathéter intra-carotide. Les rats sont sacrifiés, les cœurs prélevés, pesés et préparés pour histologie et Western Blot. La moxonidine réduit la fréquence cardiaque (369±9 à 314±19 et 272±13 bpm, p<0,05) et l’HVG (13,1±0,1 vs. 12,6±0,2 et 11,9±0,2 mg/mm de tibia. p<0,05). La moxonidine (400 μg) diminue en plus la PAM (156±6 à 137±13 mmHg) et le dépôt de collagène. La moxonidine diminue le ratio p-P38/P38 et p-AKT/AKT, des kinases impliquées dans l‘hypertrophie et la mort de cardiomyocytes. La mesure de la fonction cardiaque montre que la moxonidine diminue le taux de décélération de l’onde E, et diminue le temps de relaxation isovolumetrique, témoignant d’une amélioration de la performance cardiaque. En conclusion, la moxonidine régresse l’hypertrophie du ventricule gauche, réduit la fibrose et préserve/améliore la fonction cardiaque. ''Subventioné par IRSC et FMC''

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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