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Le récepteur EP4 régule l’expression de la pompe Na+/K+-ATPase ainsi que la réponse apoptotique dans la lignée cellulaire M-1 du tubule collecteur cortical de souris.

Geneviève Paris
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Geneviève Paris

Résumé de la communication

Les prostaglandines, particulièrement PGE2, participent à la régulation de la réabsorption du sodium par les reins, un processus dépendant de l’activité de la pompe Na+/K+-ATPase. Cette activité est affectée par la concentration en NaCl dans le tubule collecteur cortical. Cette étude vise à démontrer le rôle de PGE2 dans cette modulation, dans la lignée cellulaire M-1. Nous avons confirmé la présence des récepteurs de PGE2, EP1 EP3 et EP4 par RT-PCR. L’expression de Na+/K+-ATPase double après 24 et 48 heures d’incubation en présence d’un environnement hypertonique (240mmol/L de NaCl, chlorure de choline, mannitol). L’expression de COX-2 double après 24 heures; COX-1 demeure constante. Pour confirmer le rôle de PGE2 les cellules furent traitées avec des inhibiteurs de COX (NS-398, ibuprofène) et des antagonistes des récepteurs EP1 (SC51089) et EP4 (L-161982) en milieu hypertonique. L’expression de Na+/K+-ATPase diminue après 48 heures en présence d’inhibiteurs de COX. L-161982 diminue l’expression de Na+/K+-ATPase après 24 et 48 heures mais SC51089 n’a pas d’effets. Ceci suggère qu’un milieu hypertonique altère la production des prostaglandines, et l’activation d’EP4 modifie l’expression de Na+/K+-ATPase. De plus L-161982 augmente l’expression de la caspase-3 clivée de 2 et 3 fois après 24 et 48 heures en milieu hypertonique. Des études supplémentaires sont requises afin de confirmer la réponse apoptotique, ainsi que les conséquences possibles sur l’expression de Na+/K+-ATPase.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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