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Les effets hémodynamiques et anti-inflammatoires de la Moxonidine

Georges Farah
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Georges Farah

Résumé de la communication

En hypertension, l’élévation de l’activité du système sympathique induit une hypertrophie du ventricule gauche (HVG), par des mécanismes qui incluent l’inflammation. L’effet anti-inflammatoire de moxonidine, composé sympatholytique, n’est pas connu. Des rates hypertendues (SHR, 12 semaines) ont reçu moxonidine (véhicule ou 400 µg/kg/h) pendant 4 semaines via des minipompes osmotiques (s.c.). Des rates WKY ont servi de contrôles normotensifs. Comparés aux WKY, les SHR montrent une pression artérielle moyenne élevée (98±3 vs. 160±3 mm Hg, P<0,01), une HVG (10,1±0,4 vs. 13,3±0,3 mg/mm tibia, P<0,01), et une surexpression des marqueurs inflammatoires p-NFkB/NFkB (100% vs. 293±7%, P<0,05), de p-Akt/Akt (100% vs. 143±6%, P<0,05) et de iNOS (100% vs. 178±19%, P<0,05), réalisés par Western Blot du ventricule gauche. Comparés aux véhicules, moxonidine 400 µg réduit la pression artérielle (160±3 à 130±10 mmHg, P<0,01), la fréquence cardiaque, l’HVG (13,3±0,3 vs. 11,9±0,4 mg/mm, P<0,01). et une diminution de p-Akt/Akt (143±6% vs. 57±13%, P<0,01), p-NFκB/NFκB (293±7% vs. 258±7%, P<0,04) mais n’ont pas altéré iNOS. La mesure des cytokines par ELISA montre une élévation de IL-1β (100% vs. 325+65%) en hypertension mais pas pour TNF α, IL-6 et IL-10. Moxonidine réduit la cytokine inflammatoire IL-6 (100% vs. 26±11%). En conclusion, moxonidine exerce un effet anti-inflammatoire en agissant sur la voie de signalisation IL-6/NFκB/Akt. ''Subventionné par: IRSC et FMC''

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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Thème du communication :

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