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Voies de signalisation induites par la lysophosphatidylcholine (lysopc) et ses effets sur les fonctions ostéoblastiques

Abdallah Fallah
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Abdallah Fallah

Résumé de la communication

L’ostéoporose est caractérisée par une masse osseuse réduite et une susceptibilité aux fractures. Le maintien de la masse osseuse est établi par un équilibre du remodelage assuré par la résorption de l’os ancien par les ostéoclastes suivie par la formation d’un nouveau tissu osseux par les ostéoblastes. Certaines études ont révélé que des facteurs associés à l’athérosclérose participent aussi au développement de l’ostéoporose. Les buts de l’étude étaient d’identifier les voies de signalisation du lysoPC, un facteur de risque de l’athérosclérose, et de déterminer son effet sur la viabilité et la migration des ostéoblastes. Les essais de viabilité démontrent que des concentrations de lysoPC supérieures à 30µM causent une mortalité des ostéoblastes. Celles inférieures à 30µM ont inhibé la migration cellulaire. Les mesures de calcium intracellulaire ont indiqué que la lysoPC induit chez les ostéoblastes une mobilisation de calcium des réserves intracellulaires et un influx calcique. Cette mobilisation était absente lorsque les réserves du réticulum endoplasmique (RE) étaient épuisées par la Thapsigargine. Un inhibiteur de phospholipase C (PLC) a bloqué la mobilisation du RE. L’influx induit par le lysoPC était bloqué par le rouge de ruthénium. Ces résultats suggèrent que la lysoPC active la PLC afin de mobiliser le calcium du RE et active des canaux calciques de la famille TRPV. En conclusion, nos résultats déterminent que le lysoPC constitue un facteur athérogénique pouvant aussi favoriser le développement de l’ostéoporose.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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