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Dépolarisation cholinergique des neurones du parasubiculum

Stephen Glasgow
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Stephen Glasgow

Résumé de la communication

Le parasubiculum transmet les connexions efférentes majeures aux cellules du cortex entorhinal, et reçoit l'innervation cholinergique du cerveau antérieur basal. L’agoniste muscarinique carbachol cause une dépolarisation lente du potentiel de membrane des cellules identifiées morphologiquement du parasubiculum, suggérant que l'innervation cholinergique du parasubiculum peut servir à promouvoir la coordination temporelle des interactions en réseau avec le cortex entorhinal. La présente étude a utilisé Voltage-clamp afin de déterminer comment l'activité des neurones du parasubiculum peut être modulée par l'activation des récepteurs cholinergiques muscariniques. La dépolarisation induite par carbachol était complètement bloquée par l'atropine, antagoniste des récepteurs muscariniques (1 µM), en indiquant que la dépolarisation dépend de l'activation des récepteurs muscariniques. En outre, pirenzépine, antagoniste sélective des récepteurs M1 (1 µM) a empêché la dépolarisation par le carbachol, suggérant que la dépolarisation dépend de l'activation des récepteurs M1. Il est à noter que l’antagoniste M2-préférant methoctramine (1 µM) n’a pas eu le même effet. L’application de l’antagoniste sélectif des canaux Kv7.2, XE991 (10 µM), qui bloque le K+-courant IM, a dépolarisée les neurones du parasubiculum en présence d'inhibiteurs synaptiques. L'application simultanée de carbachol a abouti à la dépolarisation supplémentaire dans les neurones parasubiculaires, et est ainsi dépendante de multiples conductances, y compris IM.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 13 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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Thème du communication :

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