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Effet neuroprotecteur de l'apolipoprotéine D chez la souris face à la neurodégénérescence induite par l'excitoxicité

Ouafa Najyb
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Ouafa Najyb

Résumé de la communication

L’apolipoprotéine D (ApoD) est une lipocaline dont le rôle principal est le transport de petites molécules hydrophobes. Elle est largement synthétisée dans le système nerveux central (SNC) et s’y trouve augmentée suite à des lésions neurodégénératives. En effet, un taux élevé d’apoD est noté dans des neuropathologies telles que les maladies d’Alzheimer et Parkinson. De récentes études indiquent que la surexpression de l’apoD, chez des souris transgéniques, protège celles-ci des dégénérescences induites par un stress inflammatoire et oxydatif. Cependant, selon le type de neuropathologies, d’autres mécanismes peuvent aussi conduire à une aggravation de l’état neurodégénératif : c’est le cas du phénomène d’excitoxicité. Nous tentons présentement de mettre en évidence l’effet de l’apoD au cours de ce processus d’excitoxicité en utilisant des modèles de souris transgéniques qui surexpriment l’apoD humaine dans le SNC. Nos résultats indiquent que l’expression de l’apoD endogène est augmentée dans l’hippocampe et le cervelet 3 jours après induction de l’excitoxicité par le kaïnate (en i.p., 30mg/kg). Cette surexpression de l’apoD coïncide avec l’activation gliale. De plus, la surexpression de l’apoD humaine dans les neurones de souris transgéniques résulte en une réduction du nombre de crises épileptiformes accompagnée d’une nette diminution de mort neuronale par apoptose. Ces données suggèrent que l’apoD a un effet protecteur contre la mort neuronale induite par l’excitoxicité.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 13 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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