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Le CNTF module la sensibilité douloureuse et est en mesure de diminuer la douleur inflammatoire chez la souris

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Marie-Claude Letellier

Résumé de la communication

Le ''Cold Induced Sweating Syndrome'' (CISS) et le syndrome de Crisponi sont deux syndromes génétiques amenant des troubles de thermorégulation et une atteinte des voies sensorielles. Les patients ont des mutations au niveau des gènes codant pour CLC (''Cardiotrophin-Like Cytokine'') ou CLF (''Cytokine-Like Factor''), qui forment une cytokine composite activant le récepteur au CNTF (''Ciliary Neurotrophic Factor''). Les récepteurs thermoTRPs, une sous-famille des TRPs (''Transient Receptor Potential''), jouent un rôle dans la thermorégulation et la sensibilité douloureuse. L’hypothèse était que la voie du récepteur au CNTF modulait leur activité. Nous avons étudié, chez la souris, l’effet d’une administration de CNTF sur les sensibilités thermiques et douloureuses, en conditions normales ou inflammatoires. La sensibilité au froid a été évaluée par préférence pour différentes températures, alors qu’un laser (46°C) a été utilisé pour la sensibilité au chaud. La sensibilité douloureuse a été évaluée par injection sous-cutanée d’agonistes des thermoTRPs. Nous avons observé que le CNTF augmente la sensibilité au froid ainsi qu’aux agonistes de TRPM8 et TRPA1, deux thermoTRPs détectant les températures froides. En conditions inflammatoires, le CNTF diminue la sensibilité douloureuse à un agoniste de TRPV1, un thermoTRP détectant les températures chaudes et impliqué dans la douleur inflammatoire. Le CNTF représente donc une molécule intéressante d’un point de vue pharmacologique dans le traitement des douleurs inflammatoires.

Contexte

section icon Date : 13 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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