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Activation des neutrophiles circulants via leurs Fcgamma récepteurs : rôle dans l'arthrite rhumatoïde

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Emmanuelle Rollet-Labelle

Résumé de la communication

L'arthrite rhumatoide (AR) est une maladie inflammatoire systémique touchant principalement les articulations et caractérisée par la présence d'auto-anticorps et de complexes immuns dans le liquide synovial et le serum des patients. Les facteurs rhumatoides sont les premiers auto-anticorps décrits dans cette maladie, ils reconnaissent les IgGs et peuvent donc former des complexes immuns avec les IgGs en circulation. Ces complexes se lient sur les récepteurs Fcgamma (FcgammaRs) qui reconnaissent la portion constante des IgGs. Comme le neutrophile est le leucocyte circulant le plus abondant et possèdent beaucoup de FcgammaRs à sa surface, nous nous sommes demandés si les facteurs rhumatoides pouvaient activer ces neutrophiles ''via'' leurs FcgammaRs. En incubant des neutrophiles fraîchement isolés avec des anticorps anti-IgG humaines pour mimer les facteurs rhumatoides, nous avons observé une augmentation du profil global de tyrosine phosphorylation et une mobilisation de calcium dépendantes des FcgammaRs. Nous avons également mis en évidence une production d'ion superoxide et une augmentation de l'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales. Nos résultats suggèrent que les facteurs rhumatoides pourraient activer les neutrophiles en circulation ''via'' leurs FcgammaRs, menant à l’activation des cellules endothéliales et à une inflammation vasculaire (vasculite) fréquemment observée chez les personnes atteintes d’AR.

Contexte

section icon Date : 14 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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