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D'une infection respiratoire à une neuropathologie démyélinisante : un rôle important pour la protéine de surface d'un coronavirus humain

Elodie Brison
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Elodie Brison

Résumé de la communication

La sclérose en plaques (SP), maladie neurologique multifactorielle affectant le système nerveux central (SNC; cerveau et moelle épinière), résulte en une destruction de la myéline enrobant les nerfs. Le coronavirus humain, responsable de rhumes, est aussi neurotrope, neuroinvasif et neurovirulent, et pourrait être impliqué dans la SP. Suite à une infection coronavirale persistante de cellules neurales humaines, quatre mutations prédominantes (D24Y, S83T, H183R, Y241H) sont apparues dans le gène codant la protéine virale de surface. Afin de caractériser leur rôle biologique, elles ont été introduites dans le clone infectieux du virus. Tandis que l’infection de souris par le virus prototype a induit une encéphalite, celui portant les quatre mutations a provoqué une paralysie des membres inférieurs et des lésions de démyélinisation. L’hypothèse étant qu’une ou plusieurs de ces mutations suffisent pour induire cette pathologie, elles ont été introduites une à une dans le clone infectieux. Nous avons observé que la mutation Y241H est suffisante pour induire la pathologie démyélinisante, avec une activation considérable des cellules gliales du SNC. Les mécanismes de neurodégénérescence et de neuroinflammation suite aux interactions entre ce virus respiratoire et le SNC sont en cours de caractérisation. La neuropathogenèse viro-induite est donc modulée par une seule mutation virale suite à la persistance (Subventionné par l’IMII des IRSC).

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 14 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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