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Résumé de la communication
Introduction : Le myélome multiple est une lymphopathie maligne des lymphocytes B qui se traduit par une prolifération clonale de plasmocytes dans la moelle osseuse. La production dérégulée d’IL-6 dans ce microenvironnement active les voies Jak/STAT et MAPK des plasmocytes. Nous avons récemment identifié une nouvelle cytokine de la famille de l’IL-6, p28/CLF, qui exerce ses effets par l’intermédiaire du récepteur à l’IL-6. Hypothèse : p28/CLF joue un rôle dans la prolifération clonale des plasmocytes. Méthodes : L’étude in vitro des effets de p28/CLF sur la prolifération des plasmocytes et sur l’activation des voies de signalisation est réalisée avec la lignée cellulaire murine de plasmocytomes dépendants de l’IL-6 B9. Afin de corréler ces résultats à la pathologie du myélome multiple humain, nous utiliserons également la lignée U266 sécrétrice d’immunoglobuline de type IgE. Résultats : Nous avons observé que p28/CLF est capable, tout comme l’IL-6, d’induire la prolifération de la lignée de plasmocytomes via l’IL-6Rα. La stimulation des cellules B9 par p28/CLF entraine l’activation des voies STAT3 et MAP kinases. La cytokine p28/CLF permet, tout comme l’IL-6, la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes. Conclusion : Comme l’IL-6, p28/CLF semble être une cytokine capable d’induire la prolifération de plasmocytomes. Perspectives : Le rôle de p28/CLF in vivo sera étudié par reconstitution de moelle osseuse de souris irradiées avec des cellules surexprimant p28/CLF.
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