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L’impact de la protéine virale UL24 sur la fusion membranaire lors de l’infection par le virus de l'herpès simplex 1

Nawel Ben Abdeljelil
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Nawel Ben Abdeljelil

Résumé de la communication

Le virus de l’herpès simplex 1 (VHS-1) est responsable de la plupart des herpès labiaux, et plus rarement des encéphalites. Suite à l’entrée, le génome est relâché dans le noyau. Les nouvelles capsides virales traversent la membrane nucléaire par un mécanisme d’enveloppement et désenveloppement et acquièrent leur enveloppe finale en bourgeonnant dans une vésicule cytoplasmique. La protéine UL24 est importante pour la réplication efficace du virus et l'inactivation d’UL24 cause la formation de syncytiums. Notre hypothèse est qu’il y a des effets modificateurs d’UL24 lors sur la localisation des glycoprotéines virales impliquées dans la fusion, et des constituants cytoplasmiques cellulaires qui interviennent lors de l’enveloppement. Les cellules fibroblastiques humaines du prépuce (HFF1) sont des cellules non-immortalisées. Elles ont été infectées par le virus de type sauvage KOS, et comparées à celles infectées par le mutant déficient en UL24 (UL24X). Par microscopie confocale, les mêmes modifications nucléolaires ont été observées que celles obtenues chez les fibroblastes immortalisés. Nous n’avons pas détecté un changement de la distribution de gB dans les cellules infectées par KOS ou UL24X. Par contre, un marqueur pour le réticulum endoplasmique a révélé une légère différence dans l’organisation de cette structure lors de l’infection en absence d’UL24. Ce projet contribuera à identifier des cibles pour le développement de nouvelles thérapies antivirales.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 14 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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