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Les plaquettes sanguines, un modèle innovateur pour l'étude de l'interaction entre FMRP et le cytosquelette

Alexandre J. Meunier
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Alexandre J. Meunier

Résumé de la communication

Le syndrome du X fragile est la première cause monogénique de déficience intellectuelle héréditaire. La maladie est principalement causée par l’inactivation du gène FMR1 conduisant à l’absence d’expression de la protéine correspondante, FMRP. Dans la majorité des modèles étudiés, cette protéine est caractérisée par sa liaison à l’ARNm des polyribosomes, où elle modulerait la synthèse protéique. Ainsi, la présence de FMRP dans les plaquettes sanguines, un modèle cellulaire de faible traduction, lui suggère un nouveau rôle. Des plaquettes humaines quiescentes ou activées avec différents agonistes ont été soumises à des protocoles de fractionnement cellulaire en vue de déterminer la localisation subcellulaire de FMRP sous différentes conditions. Nous avons mis en évidence que l’activation plaquettaire modifie les propriétés de FMRP, comme en témoigne son déplacement de la fraction cytosolique vers celle contenant le cytosquelette. De plus, l’utilisation de différents agents influençant la polymérisation de certaines composantes du cytosquelette suggère que FMRP interagit avec le réseau d’actine (microfilaments). Cette redistribution de FMRP, bien que compatible avec certains modèles décrits dans la littérature, lui suggère une nouvelle fonction en lien avec la réorganisation du cytosquelette. Puisque cette réorganisation est modulable dans la plaquette, elle forme un modèle cellulaire unique pour l’étude de cette interaction de FMRP avec le cytosquelette.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 9 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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Thème du communication :

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