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Effets secondaires des thiazolidinédiones dans le dibète de type 2 : rôle de ENaC, SGK1 et de l’insuline

Stéphane Renauld
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Stéphane Renauld

Résumé de la communication

Les thiazolidinédiones (TZDs) sont des agonistes des récepteurs nucléaires PPARγ utilisés dans le traitement du diabète de type 2. Cependant, l’utilisation de ces molécules, en particulier la rosiglitazone (RGZ), peut conduire à la formation d’œdèmes et augmenter le risque d’accidents cardio-vasculaires. Plusieurs études suggèrent qu’une augmentation de l’expression du canal sodique épithélial (ENaC) au niveau du tubule collecteur rénal est à l’origine de ces effets secondaires. Notre objectif est de vérifier cette hypothèse et d’établir les voies de signalisation mises en jeu. Nous avons démontré que SGK1, une enzyme favorisant l’adressage d’ENaC à la membrane, est impliquée dans cette régulation. Des mesures de courants sodiques transépithéliaux effectuées dans une lignée de tubule collecteur rénale de souris ont permis d’observer une augmentation de l’activité d’ENaC de 20% après 3 h de traitement à 10 µM de RGZ. Ces effets sont maintenus après 24 h et sont dépendants de la présence de sérum dans le milieu de culture. Par ailleurs, l’insuline semble jouer un rôle dans l’activation des PPARγ par la RGZ. Des résultats préliminaires obtenus par imagerie confocale suggèrent que l’insuline favorise la translocation des PPARγ au noyau. Ces résultats montrent que l’activation de ces récepteurs nucléaires ne dépend pas uniquement de la présence des TZDs. Cette étude confirme ainsi le rôle d’ENaC dans cette régulation et met en évidence un nouveau mécanisme de régulation des PPARγ.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 10 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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Thème du communication :

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