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Coopération entre l’intégrine α6β4 et le récepteur Met dans les cellules cancéreuses colorectales

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Véronique Larocque

Résumé de la communication

Le cancer colorectal est la deuxième cause de décès liés au cancer dans le monde occidental. L'intégrine α6β4 est un récepteur pour les molécules de la famille des laminines. Contrairement aux cellules prolifératives normales chez qui elle est clivée, les cellules cancéreuses conservent l’extrémité C-terminal du domaine cytoplasmique (ctd) de la sous-unité β4. Cette forme non clivée génère une intégrine qui est fonctionnellement active pour la liaison à son ligand. La sous-unité β4 est associé avec Met, un récepteur à tyrosine kinase pour le facteur de croissance hépatocyte (HGF), souvent suractivé dans les cancers colorectaux. Met possède d'ailleurs un pouvoir de transformation cellulaire. L’objectif de mon projet est d’étudier la relation entre Met et β4 dans la régulation de la prolifération et la formation de métastases ainsi que de déterminer si les fonctions adhésion-indépendante de β4ctd+ contribuent au pouvoir transformant de Met. Les analyses effectuées par des techniques biochimiques en utilisant des anticorps spécifiques pour déceler Met et β4ctd+ dans des cellules tumorales primaires (SW480) et métastasiques (SW620) ont permis d’observer un profil d’expression similaire pour la sous-unité β4. Toutefois, l’expression de Met actif est plus importante chez les cellules métastasiques ce qui suggère qu’il pourrait davantage contribuer à la signalisation au niveau de la progression. L'implication de l'intégrine α6β4 pourra donc être évaluée dans ce système.

Contexte

section icon Date : 12 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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