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Résumé de la communication
Lors de l’infection primaire par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH-1), les macrophages de l’environnement mucosal activés à l’interleukine-4 (IL-4) et IL-13 capturent, produisent et transmettent le virus aux cellules avoisinantes. D’autre part, l’absence de production de prostaglandine J2 (15d-PGJ2), possédant une action anti-inflammatoire, empêche la résolution de l’inflammation et exacerbe la maladie. L’objectif du projet est d’étudier l’effet d’un traitement avec la 15d-PGJ2 sur l’expression d’IL-4 et d’IL-13 par les cellules T. La lignée cellulaire T Jurkat E6.1 ainsi les lymphocytes sanguins ont été stimulés au PMA/ionomycine (20 ng/ml et 1 µM), puis traitées à la 15d-PGJ2 (10 µM). L’expression d’IL-4 et IL-13 a été mesurée par PCR semi-quantitatif. L’analyse des facteurs de transcription a été effectuée par gels à retardement en utilisant des sondes au niveau des p element des promoteurs IL-4 et IL-13 et une sonde NF-κB consensus. La production d’ARNm pour IL-4 et IL-13 est augmentée dans les cellules traitées avec PMA/ionomycine. Les résultats indiquent que la 15d-PGJ2 inhibe significativement la production d’IL-4 et d’IL-13 pour ces mêmes cellules. L’analyse des facteurs de transcription montre que la translocation au noyau de NF-κB est inhibée suite au traitement des cellules T stimulées avec la 15d-PGJ2. Ainsi, l’inhibition d’IL-4 et d’IL-13 par la 15d-PGJ2 avant l’infection primaire au VIH-1 pourrait mener à une diminution de la transmission du virus.
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