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Résumé de la communication
L’impact des molécules d’ARN non codantes dans les réactions immunologiques est souvent sous-estimé. C’est le cas des petits ARN hY qui sont reconnus pour être surexprimés dans plusieurs maladies reliées au système immunitaire telles que l’arthrite polyrhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et différents cancers. Ils se retrouvent dans le cytoplasme associés à un complexe protéique composé principalement de Ro60 et de La. Même s’il a été démontré que les petits ARN hY sont nécessaires pour la réplication de l’ADN, il reste beaucoup à découvrir sur leur fonctionnement. À l’aide d’une étude de bio-informatique, il a été démontré qu’une courte séquence du petit ARN hY aurait la possibilité de lier la région non traduite à l’extrémité 3’ (3’UTR) de certains ARN messagers (ARNm), ce qui favoriserait la dégradation de ces derniers. Afin de vérifier cette hypothèse, les 3’UTR contenant la séquence cible ont été identifiés. Trois de ces 3’UTR ont été clonés à la fin du gène de la Renilla dans le plasmide Psicheck-2. Pour empêcher l’action du petit ARN hY1, un ARN 2’OMe complémentaire à celui-ci a été utilisé. Plusieurs essais utilisant la luciférase ont été faits par cotransfection du plasmide et de l’inhibiteur dans des cellules HeLa. Et ces résultats sont prometteurs.
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