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HDAC1 pourrait contrôler l'UPR dans les cellules épithéliales intestinales

Frédérique Duplain-Laferrière
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Frédérique Duplain-Laferrière

Résumé de la communication

Le stress du réticulum endoplasmique (RE) mène à l’activation d’une réponse 4homéostasique, l’UPR. Bien que les inhibiteurs d’histones désacétylases (HDACi) modulent l’induction de l’UPR dans des cellules tumorales colorectales, le rôle des HDAC dans les cellules intestinales épithéliales (CIE) n’est pas connu. Nous avons vérifié l’effet de la perte de HDAC1 dans les CIE de rat IEC-6 sur la réponse au stress du RE. Méthodes : Les IEC-6 ont été infectées avec un lentivirus à shARN dirigé contre HDAC1. L’expression de HDAC1 et HDAC2 a été analysée par immunobuvardage. Le stress du RE a été induit avec la tunicamycine (Tu) et la thapsigargine (TG). Des essais de dose-réponse et des cinétiques d’induction ont été réalisés, et l’expression de CHOP, un marqueur de l’UPR, a été vérifiée. Les IEC-6 shHDAC1 ont été induites avec le TSA, un HDACi, et l’expression en ARNm des gènes CHOP et GRP78 a été vérifiée par RT-PCR semi-quantitatif. Résultats : En absence de HDAC1, les niveaux protéiques de HDAC2 sont augmentés, et l’expression en ARNm de CHOP et GRP78 n’est pas modulée. Après induction du stress du RE par Tu, les niveaux protéiques de CHOP ne sont pas augmentés dans les IEC-6 shHDAC1, contrairement aux cellules contrôle. L’expression de l’ARNm de CHOP est induite par le TSA dans les IEC-6 shHDAC1, contrairement aux cellules contrôle. HDAC1 semble moduler la réponse au stress du RE. Conclusion : La perte de HDAC1 dans les IEC-6 met en évidence des rôles pour HDAC1 et HDAC2 dans l’UPR.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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