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Résumé de la communication
Les muqueuses sont connues pour être le site préférentiel de la réplication et de la persistance virale. Lors d’une infection par le VIH-1, on observe un arrêt du processus de résolution de l’inflammation, ce qui favorise la progression vers le stade SIDA. Cette étude a pour but d’évaluer les effets de la 15-d-PGJ[SUB 2], une prostaglandine anti-inflammatoire, sur l’inflammation et la réplication du VIH-1 dans un modèle mucosal. Des cellules épithéliales intestinales, les HT-29 cultivées en monocouche, ont été traitées ou non avec la 15-d-PGJ[SUB 2](10 uM) seule ou en combinaison avec PMA/PHA (20ng/ml; 1 ug/ml). Des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) ou des cellules T, les Jurkat E6.1 infectées (NL4.3/VSVg) ont été ajoutées du côté basolatéral de la monocouche. L’expression et la sécrétion des cytokines ont été mesurées respectivement par qPCR et cytométrie de flux. La réplication du virus a été évaluée par dosage d’activité luciférase. La 15-d-PGJ[SUB 2] réduit l’expression et la sécrétion d’IL-1beta, IL-6, TNF-alphaet INF-alphachez les PBMC, de l’IL-6, TNF-alpha, INF-gamma et TGF-beta chez les HT-29, tout en diminuant de 30% la réplication du virus dans les cellules T. Nos données suggèrent que la 15-d-PGJ[SUB 2] inhibe la production de cytokines ayant un rôle crucial dans la pathogenèse du VIH-1. Éventuellement, la 15-d-PGJ2 pourrait être alliée à la ART afin de réduire l’inflammation et la réplication virale résiduelle observées dans la muqueuse intestinale des patients infectés par le VIH-1.
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