Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Résumé de la communication
L’inflammation intestinale est généralement associée à un processus où les cellules immunitaires causent la destruction des muqueuses. Les études récentes ont démontré la contribution des cellules épithéliales comme un initiateur des maladies inflammatoires intestinales (MII). Toutefois, l’implication des myofibroblastes sub-épithéliaux intestinaux (MFSEIs) comme initiateurs des MII n’a jamais été démontré. Plusieurs études ont démontré l’implication des Bmps dans l’inflammation intestinale, par contre, ces études ne permettent pas la discrimination des impacts directs de la signalisation mésenchymateuse des Bmps dans ce contexte. BUT : Démontrer le rôle spécifique des Bmps mésenchymateux sur l’intégrité de la muqueuse et l’inflammation intestinale. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L’analyse de l’expression du ligand Bmp2, par qPCR, a démontré une diminution significative de 50% de son ARNm dans la maladie de Crohn et de 77% chez la colite ulcéreuse, mais aucune modulation de Bmpr1a. Une diminution importante de 69% de l’ARNm de Bmp2 et Bmpr1a a été observée chez les souris CD1 soumises à une colite chimique. Les souris ayant la délétion de Bmpr1a dans les MFSEIs exposées cette colite démontrent une susceptibilité accrue à l’inflammation intestinale validée par un index de gravité de maladie de 11 comparativement à 5,6 chez les contrôles. CONCLUSIONS : Nos résultats démontrent un rôle important joué par la signalisation mésenchymateuse des Bmps dans la colite aigue qui pourrait s’avérer une nouvelle cible thérapeutique.
Vous devez être connecté pour ajouter un élément à vos favoris.
Veuillez vous connecter ou créer un compte pour continuer.
Outils de citation
Citer cet article :
MLA
APA
Chicago
Ajouter un dossier
Vous pouvez ajouter vos contenus préférés à des dossiers organisés. Une fois le dossier créé,
vous pouvez ajouter un article ou un contenu de la liste ou de la vue détaillée au dossier sélectionné dans la liste.