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Les beta-arrestines sont impliquées dans les mécanismes de contraction cellulaire

Elie Simard
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Elie Simard

Résumé de la communication

Le récepteur AT-1 est connu pour activer de multiples voies de signalisation via l’activation de la protéine Gq. Cette activation induit une augmentation intracellulaire de calcium dans différents modèles cellulaires et peut induire leur contraction. Le récepteur AT-1 est également capable d’activer d’autres voies comme celles des bêta-arrestines. Dans cette étude, nous avons utilisé la microscopie à force atomique (AFM) afin de déterminer la contribution des bêta-arrestines dans la contraction cellulaire induite par l’Ang II. Nous avons premièrement établi la réponse des cellules HEK 293 surexprimant le récepteur AT-1. Dans ces expériences, la pointe du cantilevier de l’AFM était déposée sur la cellule pendant 30 minutes afin d’enregistrer des mesures de force en continu. Une contraction de 150 nm a été mesurée lors de l’administration de 1 nM d’Ang II. Afin d’identifier les contributions respectives de Gq et des bêta-arrestines, nous avons utilisé un agoniste biaisé pour la voie bêta-arrestine du récepteur AT-1 : le [Ser1, Ile4, Ile8] Ang II (SII). À 1 µM, le SII a induit une contraction de 75 nm. Finalement dans un modèle cellulaire déplété en bêta-arrestine-1 et/ou -2 par siRNA, la réponse contractile à l’Ang II est diminuée et celle du SII est abolie. À la lumière de ces résulats, cette étude confirme le rôle des bêta-arrestines dans la réponse contractile cellulaire induite par l’Ang II qui est indépendante de l’activation de la voie Gq classique.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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