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Mise au point de modèles d'hyperréactivité bronchique in vitro induite par l'IL-1? ou le TNF-?

Yacine Tabet
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Yacine Tabet

Résumé de la communication

L’asthme est une maladie inflammatoire qui se traduit par une broncho-constriction sévère qui peut être modulée par l’action de médiateurs lipidiques endogènes. Le but du projet est de mettre au point un modèle d’hyperréactivité bronchique à partir de bronchioles humaines et d’étudier les effets des médiateurs lipidiques issus de la cascade des CYP450 époxygénases. Les objectifs spécifiques sont : 1) Déterminer si des traitements chroniques à l’IL-1β ou au TNF-α induisent une hyperréactivité bronchique; 2) Comparer les effets relaxants de la bradykinine à ceux du 14,15-EET sur des bronches humaines hyperréactives. Des mesures de tension mécanique dans des bains à organes isolés ont été réalisées sur des bronches provenant de résections pulmonaires humaines, disséquées et mises en culture pendant 48 h. Un traitement avec 10 ng/ml de TNF-α induit une hyperréactivité bronchique (Morin et al, 2007), alors qu’un traitement avec 10 ng/ml d’IL-1β est sans effet sur les propriétés mécaniques In vitro. L’ajout de 30 nM d’U-46619 (analogue du thromboxane A2) sur des bronchioles natives induit une augmentation du tonus qui est réduit de 50 % suite à l’ajout de 1 µM de bradykinine ou de 1 µM 14,15-EET. Cependant, leurs effets relaxants sont transitoires et un retour au tonus actif est observé après dix minutes. L’augmentation de la biodisponibilité du 14,15-EET est une stratégie qui pourrait se révéler intéressante pour minimiser la réactivité bronchique.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 12 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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