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Résumé de la communication
Le cancer du côlon est la deuxième cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord. Des études récentes ont montré une plus grande expression génique de ERRalpha dans les tissus cancéreux de côlon en comparaison avec les tissus sains adjacents. De plus, une plus grande expression de ERRalpha dans les tissus cancéreux du sein et de l’ovaire est généralement associée à un moins bon prognostique vital. Notre objectif est de déterminer le rôle de ERRalpha lors du développement tumoral au niveau de l’intestin. Pour ce faire, nous utilisons deux modèles murins complémentaires de développement carcinogénique intestinal. Pour le premier, les souris APC[SUP min+], qui développent de façon spontanées des polypes tout au long de l’intestin, sont croisées avec des souris déficientes pour le gène ERRalpha. Nous comparons ainsi la taille, le nombre et la localisation des tumeurs des souris APC[SUP min+] possédant le gène sauvage pour ERRalpha à celles possédant le gène homozygote négatif. Le deuxième modèle utilise cette même logique de comparaison entre ERRalpha de type sauvage et celui de type homozygote négatif, mais le développement tumoral est stimulé par l’administration d’un carcinogène chimique ciblant la partie distale du côlon. Nos résultats préliminaires démontrent que l’absence de ERRalpha dans ces modèles murins de carcinogénèse intestinal réduit l’importance du développement tumoral.
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