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Inactivation du répresseur transcriptionnel Fep1 en carence de fer

Mehdi Jbel
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Mehdi Jbel

Résumé de la communication

Chez ''Schizosaccharomyces pombe'', la régulation du transport du fer est assurée par le répresseur transcriptionnel Fep1. Lors d’un excès de fer, Fep1 se lie aux promoteurs des gènes codant pour les transporteurs du fer bloquant ainsi leur transcription et biosynthèse. Le mécanisme par lequel Fep1 est inactivé par une carence en fer demeure jusqu’ici inconnu. Une approche génétique a permis d’identifier le rôle de la monothiolglutarédoxine Grx4 dans l’inactivation de Fep1 en réponse à la carence en fer. En effet, dans une souche ''grx4Δ'', Fep1 agit comme un répresseur transcriptionnel constitutif. Par des essais de co-IP et ChIP, nous avons démontré que les deux protéines interagissent ensemble et que Grx4 agit comme un régulateur de la capacité de Fep1 à se lier à la chromatine. Les domaines nécessaires à l’interaction entre Fep1 et Grx4 ont été identifiés. Le domaine appelé TRX de Grx4 interagit avec la région C terminale de Fep1, alors que le domaine nommé GRX de Grx4 s’associe avec la région N terminale de Fep1 et ce, de manière fer-dépendante. Les résultats obtenus nous ont permis de proposer un modèle d’interaction entre le régulateur transcriptionnel Fep1 et la monothiolglutarédoxine Grx4, qui sont deux molécules essentielles au maintient de l’homéostasie du fer chez les levures, en particulier celles pathogènes pour l’homme.

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 13 mai 2011
host icon Hôte : Université de Sherbrooke, Université Bishop’s

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