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Communication
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Raquel FARIAS : Université McGill
La fibrose kystique (FK) est une maladie systémique où les infections pulmonaires chroniques mènent à un déséquilibre de cytokines pro-inflammatoires qui favorise un recrutement excessif de neutrophiles dans le poumon. IL-33 est est un puissant inducteur de cytokines chez les mastocytes et les éosinophiles et elle favorise le chimiotactisme et la survie des neutrophiles. Cette cytokine n’est pas sécrétée d’une façon active mais elle est relarguée suite à la mort cellulaire par nécrose. Notre hypothèse est que la cytokine IL-33 agit comme médiateur de l’inflammation suite aux dommages subits par l’épithélium pulmonaire lors d’infections bactériennes dans la fibrose kystique.
Des études d’immuno-histo-chimie réalisées par notre équipe montrent une augmentation d’IL-33 nucléaire dans les cellules épithéliales des explants de poumons atteints de FK. Nos résultats montrent également que les cellules FK répondent à la présence de filtrats de Pseudomonas aeruginosa (PsaDM) avec une régulation à la hausse de l’ARNm d’IL-33, menant à l’accumulation intranucléaire d’IL-33 suite à une infection aigue. Par ailleurs, les cellules FK sont plus susceptibles à la mort cellulaire comparées à des cellules n’exprimant pas la mutation CFTR∆F508, tel que mesuré par cytométrie de flux. Ces résultats suggèrent qu’IL-33 pourrait constituer un régulateur important de la réponse inflammatoire de l’épithélium pulmonaire suite aux dommages cellulaires occasionnés par la maladie.
Thème du congrès 2012 (80e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
7 mai 2012
Thème du communication :
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