Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Communication
Membre a labase
Janine El Helou : Université de Montréal
Le besoin de sommeil augmente pendant l’éveil et diminue durant le sommeil, et a été lié à des changements au niveau de la force synaptique. En particulier, la littérature indique qu’une diminution de la fonction des récepteurs NMDA avec l’éveil serait à l’origine des conséquences délétères du manque de sommeil ainsi que de l’augmentation de son intensité. La Neuroligine1 (NLGN1) est requise au fonctionnement des NMDAR et son absence engendre des conséquences similaires au manque de sommeil. Ainsi, nous avons étudié le rôle de cette protéine d’adhésion synaptique dans la régulation du sommeil. Expérience 1 : des souris males ont été privées ou pas de sommeil pendant 6h et leur cerveau a été récupéré, puis l’ARN total a été extrait et quantifié par PCR quantitatif. Expérience 2 : des souris males ont été privées de sommeil pendant 6h, leur cerveau a été récupéré et les protéines extraites et quantifiées par Western Blot. Expérience 3 : l’activité électroencéphalographique de souris mutantes ou hétérozygotes pour la Neuroligine1 a été enregistrée pendant 24h en condition de base. Résultats : Nous avons observé différents changements dans l’expression de l’ARNm du gène de la Neuroligine1, dépendant du variant transcriptionnel, alors que la privation de sommeil tend à diminuer le niveau de NLGN1 protéique. Les souris mutantes pour la Neuroligine1 ont plus de sommeil NREM que les souris normales. Ces résultats préliminaires suggèrent un rôle de NLGN1 dans la régulation du sommeil.
Thème du congrès 2012 (80e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
7 mai 2012
Thème du communication :
Domaine de la communication :
