Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Membre a labase
Xiaochun Guan : CHUM - Centre hospitalier de l'Université de Montréal
Levirus respiratoire syncytial (RSV) est l’agent viral causant le plus d’affections respiratoires pédiatriques au monde. Aucun vaccin ni traitement efficace abordable n’est actuellement disponible. Suite à l’infection par RSV, les cellules épithéliales des voies aériennes (AEC) sont responsables de la première ligne de défense par l’expression de cytokines et chimiokines proinflammatoires et antivirales dont les interférons (IFNs) de type I, qui induisent l’expression des gènes codant pour des protéines antivirales. Sequestosome1/p62 est une protéine d’échafaudage impliquée dans de multiples fonctions, notamment dans la dégradation de bactéries pathogènes par le mécanisme d’autophagie. Jusqu’ici le rôle de p62 dans la réponse d’immunitaire innée dans le contexte d’infection virale n’était pas connu. Notre objectif était d’étudier le rôle de p62 dans la régulation de la réponse immunité innée suite à une infection des AEC par RSV. Nous avons étudié la localisation de p62 lors de l’infection et l’effet de l’inhibition de p62 sur la réplication du RSV et sur l’activation des facteurs de transcription qui régulent les IFNs. Nos résultats suggèrent que p62 colocalise avec des protéines virales et est essentielle pour limiter la multiplication du RSV, probablement par son action sur le facteur de transcription NF-kB. Nos résultats révèlent pour la première fois un rôle clé de p62 dans la réponse immunitaire innée permettant le contrôle de RSV dans les AEC.
Thème du communication :
Domaine de la communication :