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Communication
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François Laplante : Université McGill
La schizophrénie affecte 1% de la population et est traditionnellement associée à une dysfonction du système dopaminergique mésolimbique. L’implication de l’acétylcholine dans cette maladie demeure inconnue. Or, des études post-mortem sur des cerveaux schizophrènes ont démontré une réduction de la densité des neurones cholinergiques dans le noyau accumbens (N.Acc). Notre hypothèse est que cette réduction des neurones et de la neurotransmission cholinergiques dans le N.Acc pourrait augmenter l’activité dopaminergique et causer des symptômes psychotiques.
Nous avons reproduit chez le rat adulte, cette déplétion des neurones cholinergiques par l’injection bilatérale dans le N.Acc d’une immunotoxine. Nous avons ensuite étudié les conséquences physiologiques et comportementales. Les animaux ainsi lésés deviennent hyper réactifs aux effets locomoteurs de l’amphétamine comparativement aux témoins. Les rats lésés ont aussi un déficit de mémoire de travail et présentent une réduction de l’inhibition du réflexe de sursaut acoustique. De plus, ces rats présentent des altérations dans la libération de dopamine suite à un stress.
Ainsi, la réduction des neurones cholinergiques dans le N.Acc, affecte la neurotransmission dopaminergique et provoque des changements comportementaux analogues aux symptômes de la schizophrénie. Cela confère une validité pour ce modèle animal et suggère que ce déficit cholinergique pourrait contribuer à l’apparition de symptômes de cette maladie.
Thème du congrès 2012 (80e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
7 mai 2012
Thème du communication :
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