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Communication
Membre a labase
Roxanne Latreille : Université de Sherbrooke
Problématique :Notre laboratoire a démontré que les souris déficientes pour Cux1 développent une réponse inflammatoire plus sévère que les contrôles. Une caractéristique importante est l’incapacité de ces souris à renouveler leur épithélium intestinal suite à l’induction d’un stress chimique. Nous posons comme hypothèse que Cux1 serait fonctionnellement impliqué dans le processus de restitution en contexte inflammatoire intestinal.
Méthodologie :Des cellules IEC6 ont été infectées avec des rétrovirus/shARN afin de diminuer l’expression de Cux1. Des essais de blessures avec lame sur monocouche ont permis de quantifier la migration. Le TGFb a été ajouté dans le milieu afin de bloquer la prolifération. Afin d’identifier des cibles transcriptionnelles, des analyses de PCR quantitatif et immunobuvardage ont été effectuées. Ces cibles ont été validées dans un modèle murin avec colite induite.
Résultats :Des blessures sur les IEC6shCux1 illustrent leur incapacité à migrer par rapport aux contrôles. L’ajout de TGFb dans ces conditions montre une diminution de la prolifération par essais d’incorporation du BrdU fluoromarqué. L’effet pro-migratoire du TGFb est défaillant dans les IEC6shCux1. Des cibles modulées en absence de Cux1 ont été identifiées dans le modèle cellulaire et murin.
Conclusion :Cux1 semble essentiel à la restitution d’une blessure en contexte inflammatoire.
Thème du congrès 2012 (80e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
10 mai 2012
Thème du communication :
Domaine de la communication :
