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Communication
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Martial Boutchueng Djidjou : Université Laval
Après liaison à son récepteur de surface (RI), les complexes insuline-récepteur sont rapidement internalisés dans l’appareil endosomal, lieu d’arrêt du signal et du recyclage du RI. Des études génétiques sur des patients diabétiques présentent la clairance de l’insuline comme facteur primaire du diabète de type 2. Les mécanismes contrôlant le trafic du RI sont peu connus. Les réalisations génomiques et protéomiques montrent que l’interconnexion des protéines en réseaux dynamiques est conservée et essentielle. Nous avons décrit un protéome de fractions golgi-endosomes (G/E) purifiées du foie de souris. Nos analyses bioinformatiques (MGI) confirment un fort enrichissement en protéines cargos, endosomales et Golgiennes représentées en un réseau d’interactions protéines-protéines qui reproduit la topologie des fractions GE avec des protéines luménales (cargos) et périphériques (adapteurs, SNARES), et confirme un déficit en interacteurs connus du RI comparé au récepteur de l’EGF (AP1, AP2, ESCRT, HRS, ANXA). Nous identifions par spectrométrie de masse du RI internalisé plusieurs partenaires candidats dont l’enzyme métabolique ATIC et la phosphatase putative PTPLAD1. Nous montrons que RI, ATIC, PTPLAD1 forment un complexe durant le trafic du RI. Des délétions d’ATIC et PTPLAD1 dans des HEK 293 montrent qu’elles régulent le RI et l’internalisation de l’insuline.
Thème du congrès 2013 (81e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
6 mai 2013
Thème du communication :
Domaine de la communication :
