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Communication
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Dalila Naci : CHU de Québec-Université Laval
OBJECTIF : Les intégrines β1, en interagissant avec la matrice extracellulaire du microenvironnement tumoral, peuvent promouvoir la survie et la progression tumorale. Nous avons précédemment démontré que les intégrines β1 liant le collagène protégent les lymphocytes T effecteurs contre l’apoptose induite par le système Fas/FasL. Dans ce travail, nous avons suggéré que les intégrines liant le collagène peuvent promouvoir la résistance des lymphocytes T malins contre l’apoptose induite par la chimiothérapie anticancéreuse. MÉTHODES : Les lignées leucémiques Jurkat et HSB2 et les lymphoblastes primaires de patients ont été activées par le collagène ou la fibronectine puis traitées par la doxorubicine. L’apoptose a été évaluée par marquage à l’annexine V et par quantification de la fragmentation de l’ADN. Les niveaux d’expression et d’activation des protéines de la voie mitochondriale ont été déterminés par immunobuvardage. RÉSULTATS : Le collagène via son récepteur l’integrine α2β1 inhibe l’apoptose des cellules T leucémiques induite par la doxorubicine et promouvoit leur croissance clonogénique. La survie via le collagène est liée à l’inhibition de l’apoptose mitochondriale qui est due au blocage de l’activation de JNK et au maintien des niveaux de Mcl-1. L’effet protecteur du collagène est dépendant de la voie MAPK/ERK. CONCLUSION : L’integrine α2β1 liant le collagène pourrait constituer une voie importante de chimiorésistance des cellules T leucémiques.
Thème du congrès 2013 (81e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
6 mai 2013
Thème du communication :
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