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Communication
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Marie Mc Coy : Université de Sherbrooke
Introduction :Le syndrome du X fragile est une cause importante de la déficience intellectuelle et résulte de l’absence d’expression de FMRP, une protéine liant l’ARN. Le syndrome est caractérisé par des anomalies développementales au niveau des dendrites neuronales. Toutefois, le rôle de FMRP dans le développement des synapses est encore inconnu. L’objectif est d’établir un modèle de différentiation cellulaire et d’y étudier le comportement fonctionnel et dynamique de FMRP.
Matériel et méthodes:Les mégacaryocytes (MEG-01) sont activés en culture en présence de PMA pour former des plaquettes. Les cellules sont lysées, puis le lysat est soumis à des centrifugations différentielles pour déterminer le contenu protéique de chaque compartiment cellulaire par immunobuvardage. Alternativement, l’immunofluorescence permet de visualiser la localisation subcellulaire de FMRP et ses partenaires d’interaction par colocalisation.
Résultats :La différentiation des MEG-01 induite au PMA, est complète après 2 semaines. FMRP se déplace de la fraction polyribosomale vers celle du cytosquelette et du noyau. D’autres protéines liant l’ARN se déplacent avec FMRP et colocalisent avec la B-tubuline.
Conclusions :Une réorganisation cytosquelettaire se produit lors de la différenciation de MEG-01 en plaquettes induite au PMA. FMRP et plusieurs protéines pouvant possiblement former un complexe avec la machinerie traductionnelle et l’ARN se déplacent dans les régions en développement.
Thème du congrès 2013 (81e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
6 mai 2013
Thème du communication :
Domaine de la communication :
