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Colloque
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Hugo Poulin : Le Centre de recherche de l'Institut universitaire en santé mentale de Québec
Les canaux Na+ dépendants du voltage Nav1.5 sont des protéines membranaires essentielles pour la propagation des potentiels d'action dans le cœur. Le dysfonctionnement de ces canaux est à l'origine de maladies héréditaires telles que le syndrome du QT long, le syndrome de Brugada et des troubles de la conduction. Ces canaux sont la cible de médicaments anti-arythmiques de classe 1 et d'antidépresseurs. Nous avons étudié les effets d'un antidépresseur largement prescrit, la fluoxétine (Prozac), sur les propriétés électrophysiques des canaux sodiques Nav1.5.
Les canaux Nav1.5 ont été exprimés dans des cellules HEK-293. Les courants Na+ ont été enregistrés avec la technique du patch clamp en configuration cellule entière. Les courbes dose-réponse pour la fluoxétine racémique et ses isomères optiques révèlent des IC50 similaires. La fluoxétine inhibe le courant Na+ d'une manière fréquence dépendante. L'activation des canaux Nav1.5 n'est pas affectée par la drogue, par contre leur inactivation de même que leur récupération de l'inactivation sont modulées de façon significative. La mutation de la phénylalanine (F1768) et de la tyrosine (Y1767) dans DIV S6, essentielles pour la liaison des anti-arythmiques de classe 1, réduit significativement l'affinité de la fluoxétine et ses effets fréquence dépendent.
Nous concluons donc que la fluoxétine bloque les canaux sodiques Nav1.5 en se liant au même site de liaison que les anti-arythmiques de classe 1.
En mai 2006, le rapport sur les maladies mentales au Canada dressait un constat alarmant : 20 % de la population sera directement confronté à un problème de santé mentale, et 80 % via un membre de son entourage. Bien que la découverte des psychotropes ait marqué un tournant important dans la prise en charge de ces pathologies, les maladies psychiatriques restent un problème central de la société canadienne de par le fardeau économique qu’elles constituent, principalement en raison du manque d’efficacité des techniques d’intervention actuelles. Ce sujet d’actualité préoccupe la population et les gouvernements. Il requiert impérativement une reconsidération de la discipline afin d’améliorer nos connaissances sur l’ensemble des déterminants des maladies mentales et de développer, en retour, de nouvelles pistes thérapeutiques.
Le colloque « recherche de biomarqueurs et de biothérapeutiques en santé mentale » amorce une réflexion conjointe et multidisciplinaire (biologie, clinique, informatique, physique et chimie) autour de trois axes de recherche novateurs :
1) Identification de biomarqueurs prédictifs et pronostiques pour permettre un dépistage précoce des pathologies mentales et une médecine personnalisée;
2) Recherche de biothérapeutiques pharmacologiques, afin d’améliorer le rapport efficacité/tolérance des psychotropes actuels. Il convient d’analyser la physiopathologie des maladies mentales, de comprendre les mécanismes d’action des médicaments pour différencier les effets thérapeutiques des effets secondaires, et de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques;
3) Recherche de biothérapeutiques non pharmacologiques pour développer des thérapies non médicamenteuses (neurostimulation, etc).
Réunis pour l’occasion, 19 spécialistes du domaine (psychiatres, cliniciens, chercheurs en santé mentale, politicien) viendront exposer leurs dernières découvertes, méthodologies et réflexions. La conférence d'ouverture sera animée par Rémi Quirion. Parallèlement aux conférences, une session de présentation des communications par affiches est organisée.
La discussion construite autour des avancées fondamentales et des attentes médicales que nous proposons devrait renforcer une recherche translationnelle pour mieux lutter contre ce fléau du 21esiècle !
Thème du congrès 2013 (81e édition) :
Thème du colloque :
Date :
9 mai 2013
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